代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。肥胖、Ⅱ型糖尿病、糖耐量异常、高血压、高甘油三脂血症等临床疾病的聚集并非偶然。1988年美国著名内分泌专家Reaven发现胰岛素抵抗，并胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三脂血症和高血压统称称为“X综合征”。现在医学界一般说的代谢综合征，就是指Reaven综合征，就是代谢综合症。 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。

医保疾病： 否

患病比例：0.005%

易感人群： 无特发人群

传染方式：无传染性

并发症：

就诊科室：儿科学 儿科

治疗方式：药物治疗 支持性治疗

治疗周期：1-3个月

治愈率：60%

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000—— 5000元）

保持清淡饮食。多吃新鲜蔬菜及水产品，如青菜、萝卜。

发病机制

代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。

产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。

从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。

目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验。2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT)。3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)÷22.5。4、服葡萄糖耐量试验。

其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。

病理生理

胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。

胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白(CRP)和细胞因子白介素6(IL-6)水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。

胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。

脂肪代谢和代谢综合征

内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。

目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸(FFA)及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。

抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素(Fins)水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子(GLUT)4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。

预防可归纳为“一、二、三、四、五、六、七、八”即一日生活规律化，勿过度劳累，劳逸结合，不开夜车。二个戒除：不抽烟、不酗酒。三个搭配：粗、细粮搭配，荤素食搭配，主、副食搭配。从而达到三平衡：即酸性、硷性饮食平衡，营养平衡，热量平衡。四是饮食要近“四黑”，即常吃黑米，黑豆，黑芝麻，黑木耳。“远四白”即少吃白糖、白盐、白肥肉、白味精。五是防治要“五大疗法”结合进行，即防治代谢综合征要进行文娱疗法，体育疗法，药物疗法，精神(心理) 疗法，新知识疗法，不要依靠单一预防治疗。六是防“六淫”，即按中医的观点，生活中，预防急骤的气候变化，防过度的风、寒、暑、湿、燥、火气侯对人体的侵袭而造成损害。七是避“七情”，生活中应尽量避免强烈的喜、怒、忧、思、悲、恐、惊的精神刺激(心理创伤)，所导致的疾病。八是坚持八项检查，贯澈“早防、早查、早治”，每半年至一年在临床全面体检的基础上(如听心肺、触肝脾等)，重要检验：

①血糖

②血脂

③血尿酸

④血尿素氮肌酐，尿常规系(肾功)

⑤血酶学检查。如谷丙转氨酶，谷草转氨酶，乳酸脱氢酶，转肽酶等检查。

⑥血常规。血液粘稠度，血液流变学检查。

⑦心电图胸部照片。

⑧眼底检查。血压则应1—2周测一次。(注：体检时，肿瘤标志物也应同时检验。)

有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女(平均52岁)的8年资料显示;

(1)代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。

(2)代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不>20%。

(3)代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。

腹部型肥胖 蛋白尿 高尿酸血症 血脂异常 血压高

1、腹部肥胖或超重。

2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]低下。

3、高血压。

4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。

5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。

这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。

1、中心性肥胖(欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值);

2、合并以下四项指标中任二项：

(1)甘油三酯(TG)水平升高：>150mg/dl(1.7mmol/l)，或已接受相应治疗;

(2)高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低：男性<40mg/dl(0.9mmol/l)，女性<50mg/dl(1.1mmol/l)，或已接受相应治疗;

(3)血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;

(4)空腹血糖(FPG)升高：FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。

诊断代谢综合征必须符合以下条件：

1、中心性肥胖(欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值);

2、合并以下四项指标中任二项：

⑴甘油三酯(TG)水平升高：≥150mg/dl(1.7mmol/l)，或已接受相应治疗;

⑵高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低：男性<40mg/dl(1.03mmol/l)，女性<50mg/dl(1.29mmol/l)，或已接受相应治疗;

⑶血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;

⑷空腹血糖(FPG)升高：FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。

CDS的诊断标准

具备以下5项组成成分中的3项或全部者：

1、超重和(或)肥胖　BMI≥25.0Kg/M2;

2、高血糖　FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和(或)2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和(或)已确诊糖尿病并治疗者;

3、高血压　收缩压≥140mmHg 和(或) 舒张压≥90mmHg，和(或)已确诊高血压并治疗者;

4、空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)

5、空腹血HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)(男)，<1.0 mmol/L(39mg/dl)(女)。[1]

IDF青少年诊断标准

1、6≤年龄<10(岁)：肥胖：腰围≥第90百分位，不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥;而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖。

2、10≤年龄<16(岁)：肥胖：腰围≥第90百分位;若成人界点较低则取成人界点，同时至少2项：

⑴FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病;

⑵收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa);

⑶HDL-C(mmol/L)<1.03;

⑷TG(mmol/L)≥1.70。

3、年龄≥16(岁)：肥胖：腰围值因人种、性别不同，同时至少2项：

⑴FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病;

⑵收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者;

⑶HDL-C(mmol/L)<1.03(男)，<1.29(女)或已调脂治疗者;

⑷TG(mmol/L)≥1.70或已调脂治疗者。

鉴别诊断

无需鉴别。

就诊科室：眼科学 眼科 白内障

治疗方式：药物治疗 支持性治疗

治疗周期：14--21天

治愈率：40%

常用药品： 杞菊地黄丸 眼氨肽注射液

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（6000-10000元）

1.病因治疗 。

特别注意邻近组织、如视网膜、葡萄膜等病变。

2.手术治疗 

对玻璃体慢性炎症、积血3个月以上不吸收，或合并视网膜脱离、玻璃体寄生虫等可行玻璃体手术。

玻璃体手术

是70年代初发展起来的显微手术。它的出现被认为是眼科治疗史的一大革命，使许多过去被认为不治之症的眼疾获得治疗。随着手术器械的不断改进与经验的积累，手术适应症不断扩大，在发达国家的眼科中心，玻璃体手术仅次于白内障摘除人工晶体植入，成为第二位主要的眼科手术。

玻璃体手术的主要器械为玻璃体切割机，它由一组金属双套管组成，外管上有一小孔，用以吸入玻璃体，玻璃体被吸入后立即由前后往返运动的内管上的刀刃将其切断，并通过内管及与其连接的硅胶管吸出眼外，收集于收集瓶中。吸出玻璃体的吸力由术者通过脚踏开关控制，切割速率亦可调，每分钟一次直到近千次。切割玻璃体尤其是近视网膜处的玻璃体宜用吸力，高速率。内管上的刀刃由氮气或压缩空气将其推向前，通过弹簧装置又恢复原位，如此反复，将吸入的玻璃体切断。为补偿切除的玻璃体，保持正常的眼内体积及眼内压，需要不断地向玻璃体内输入液体，常用谷胱甘肽—碳酸氢钠—林格氏液。将输液瓶悬挂于距眼球50到100cm高处(高度可经脚踏开关调整)，通过静脉输液管连接到插入眼内的4mm长的金属管，利用重力不断向玻璃体腔滴注液体。作前部玻璃体切除可利用手术显微镜的同轴光源照明，但切除后部玻璃体或在视网膜上操作时，需要插入一导光纤维作眼内照明，同时在角膜上放置不同的接触镜，用来抵消角膜的反光，观察不同的手术野，这就是所谓的三切口闭合式玻璃体切割手术。

玻璃体切割头，导光纤维的直经均为0.89mm。随着手术的发展，不断研制出许多长短不同，角度各异，功能不同的显微手术器械，如各种玻璃体手术用镊、剪、钩等，其直经均与切割头相同，因而经同一巩膜切口插入眼内，轮换使用。

除玻璃体切割机及手术器械外，作较复杂的玻璃体视网膜手术还应备有水下电凝器，凝固出血的新生血管或视网膜切开口用;气液交换机用来进行眼内气液交换;眼内激光机作术中封闭视网膜裂孔或视网膜光凝用。手术显微镜更是玻璃体切割的必备器械，并且要求功能齐全，方能适应这种复杂精细的手术。

现代玻璃体手术的适应症日益扩大，不但能切除玻璃体腔内的病变玻璃体，还能向前切除软性白内障，瞳孔膜，进入前房的晶体、玻璃体、血液;向后能清除视网膜表面的机化物。手术范围除角、巩膜外，几乎遍及整个眼球，使过去许多不能治疗，甚至无法想象的疑难病例得到医治。

适应症

(1)眼前段适应症：

①软性白内障：玻璃体切割机能较彻底清除晶体皮质，使瞳孔领完全透明，而不出现后发障。

②瞳孔膜：各种原因引起的瞳孔膜均可切除。

③眼前段穿孔伤：眼前段穿孔伤合并外伤性白内障，尤其有玻璃体脱出时，在缝合伤口后，立即作晶体及前玻璃体切除，能提高视力，减少后发障及眼内机化膜。

④晶体脱位于前房：晶体如无硬核可预切除。

⑤玻璃体角膜接触综合征：白内障手术时，若玻璃体经瞳孔进入前房与角膜内皮接触时，可使角膜内皮功能失代偿。因此进入前房的玻璃体应全部切除。

⑥恶性青光眼：切除前部玻璃体皮质，解除房水向前引流阻滞，使高眼压得到控制。

(2)眼后段适应症：

①玻璃体出血：是玻璃体切割术的一个主要适应症。玻璃体出血后经保守治疗3-6个月不吸收时，应作玻璃体切割。但一旦观察到视网膜脱离时应及时手术。儿童为防止弱视，一般宜尽早手术。外伤性玻璃体出血手术可提早。

②眼内异物：玻璃体切割手术取异物是在直视下进行，尤其对非磁性异物，或伴有其它眼组织损伤时，便于一同处理。

③眼内容炎：手术可清除细菌及其毒素，清除坏死组织及炎症物质，并可直接向玻璃体腔内注入药物。

④视网膜脱离：合并玻璃体混浊，巨大裂孔合并增殖性玻璃体视网膜病变，黄斑裂孔，玻璃体增殖引起的牵引性网膜脱离，糖尿病性视网膜病变引起的网膜脱离等情况，适合作玻璃体切割术。一些复发性网膜脱离也可选择玻璃体切割术。

⑤其它：晶体脱位到玻璃体;白内障手术时有碎片落入玻璃体内;黄斑皱褶、黄斑前膜及黄斑干孔;玻璃体内猪囊尾蚴等疾病，也是玻璃体切割适应症。

调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。