温度降低时，人体会开启一系列基因的表达，产生热量并将白色脂肪转变为棕色脂肪，这是脂肪组织“棕化”的第一步。棕色脂肪首先发现于婴幼儿和小动物体内，可以燃烧卡路里产生热量。很久以来，人们一直认为成人没有棕色脂肪。然而几年前，科学家发现，一部分成年人仍留有一小部分棕色脂肪，老年人和肥胖人群只有较少甚至完全没有棕色脂肪。

现有关于棕色脂肪的研究大多数都在体外或啮齿类动物体内进行。近期在人体上进行的一项小型研究显示，轻微受寒后，棕色脂肪会增加血糖代谢、提高胰岛素敏感性并增加能量消耗，但不同人群的脂肪细胞对寒冷反应性仍不清楚，为此，Kern博士及其同事首次探索了不同人群在温度变化后启动“脂肪棕化基因”的能力。结果发现，肥胖和炎症会减弱这种“棕化反应”，文章发表于the Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism上。

研究人员分析了55名受试者的在夏天和冬天分别采集的腹部脂肪组织，以观察冬天的脂肪组织“棕化”活性是否强于夏天。此外，研究人员还在16名健康年轻人皮肤上放置冰块，30min后采集受试者的大腿脂肪组织。

冬季的腹部和大腿样品中，棕色脂肪中常见的与“棕化”或寒冷适应相关的遗传标志物——UCP1和PGC1a的mRNA水平分别上调了4-10倍和1.5-2倍。

在腹部脂肪组织中，其他与脂解作用和能量利用相关的基因（脂联素、AMPK、HSL和ACC）在冬天也会上调，冬天脂肪中UCP1蛋白水平是夏天的3倍。

为比较肥胖和苗条受试者对寒冷反应的差异性，研究人员对腹部脂肪组织进行了进一步研究。结果发现，BMI超过30Kg/m2的人群中，季节引起的UCP1 mRNA水平上调大幅受抑，提示“肥胖人群的白色脂肪组织功能失调，抑制脂肪产热。”

最终，研究者检测了抽脂术采集的脂肪细胞。体外实验发现，骤冷刺激可以使脂肪细胞的PGC1a和UCP1 mRNA水平升高到2-3倍，加入促炎物质（巨噬细胞和TNFα）后两种基因水平下降。

研究人员声明：“我们的数据提示，人体白色脂肪组织可以诱导产热基因的表达，并表现出棕化的迹象。随季节转变，人体可能会自发出现这种能量消耗变化，药物治疗也可能达到相同效果。”

此外，Kern博士评论称：“我们还观察到，肥胖人群似乎不会产生棕化细胞。此外，炎症会阻断脂肪细胞中燃脂蛋白的表达，而肥胖人群脂肪组织一直存在慢性炎症，这可能是阻止肥胖人群发生适应性变化的原因之一。”他还表示，如果肥胖人群不能像苗条人群一样产生棕化脂肪，他们可能也很难燃烧脂肪，从而导致体重持续增长，脂肪“失去代谢弹性”，对环境变化的反应性降低。

Kern博士及其同事提示，查明该过程如何发生可能有助于肥胖药物的开发。“我们体内的脂肪很多，如果我们能让一部分白色脂肪棕化，我们就能产生更多的热量，而不是以脂肪组织的形式存储在体内，从而防止肥胖。”